КОДТЕРПІН ІС таблетки

ТДВ ІНТЕРХІМ

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

КОДТЕРПІН ІС®

(CODTERPIN ІС)

��клад:

діючі речовини: кодеїну фосфат гемігідрат, терпінгідрат, натрію гідрокарбонат;

1 таблетка містить кодеїну фосфату гемігідрату 10, 9 мг (у перерахунку на кодеїну основу 8 мг), терпінгідрату 250 мг, натрію гідрокарбонату 250 мг;

допоміжні речовин��: крохмаль картопляний, повідон, натрію кроскармелоза, целюлоза мікрокристалічна, кальцію стеарат.

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки білого кольору, плоскоциліндричної форми, з фаскою; на одній поверхні таблетк�� нанесений товарний знак підприємства, на другій поверхні табл��тки – риска.

Фармакотерапевтична група.

Комбін��вані препарати, які містять протикашльові засоби та експекторанти. Похідні опію та експекторанти. Код АТХ R05F А02.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Кодтерпін ІС®– комбінований лікарський засіб з протикашльовим і відхаркувальним ефек��ом.

Кодеїн – агоніст опіоїдних рецепторів, який чинить центральну протикашльову дію (за рахунок пригнічення збудливості кашльового центру), аналгетичну та седативну дію. У невеликих дозах не спричиняє пригнічення дихального центру, не порушує функцію миготливого епітелію та не зменшує бронхіальну секрецію.

Терпінгідрат виявляє відхаркувальний ефект.

Натрію гідрокарбонат зменшує в’язкість мокрот��ння за рахунок підвищення рН.

Фармакокінетика.

Кодеїн та інші ком��оненти лікарського засобу добре всмоктуються у шлунково-��ишковомутракті. При застосуванні внутрішньо максимальна концентрація кодеїну у плазмі крові досягається протягом 1 години. Кодеїн завдяки своїй ліпофільності швидко проникає крізь гематоенцефалічний бар’єр, накопичуєть��я у жировій тканині та меншою мірою – у тканинах з високим рівнем перфузії(легенях, печінці, нирках і селезінці). Період напіввиведен��я з плазми крові становить 3–4 години. Метаболізується О- і N-деметилюванням у печінці з утворенням морфіну та норкодеїну. Кодеїн та його метаболіти екскретуються нирками, переважно у вигляді кон’югатів із глюкуроновою кислотою. Більшість продуктів екскреціївив��диться з сечею протягом 6 годин і до 86 % дози виводи��ься з організму протягом 24 годин. Близько 70 % дози виводиться у вигляді вільного кодеїну, 10 % – у вигляді вільногота кон’югованого морфіну і ще 10 % – у вигляді вільногоабо кон’югованого норкодеїну. Тільки слідипродуктів екскреціївия��ляються у фекаліях.

Терпінгідрат і натрію гідрокарбонат виводяться нирками та через дихальні шляхи з бронхіальним секретом.

Клінічні характеристики.

��оказання.

Непродуктивний ка��ель при захворюваннях легень і дихальних шляхів.

��ротипоказання.

Підвищена чутливість до кодеїну або до інших опіої��них аналгетиків, або до будь-якого з компонентів лікарського засобу; гостра респіра��орна депресія, легенева недостатність, обструктивні захворювання дихальних шляхів, бронхіальнаастма (не слід застос��вувати опіоїди під час астматичного нападу), виражена артер��альна гіпотензія, аритмії, епілепсія, черепно-мозкові травми або стани, що супроводжуються підвищеним внутрішньочерепним тиском (на додаток до ризику респіраторної депресії та підвищення вн��трішньочерепного тиску кодеїн може впливати на зіничну реакцію та інші віта��ьні реакціїпри оцінці неврологічногостатусу); тяжкі захворювання печінки та нирок, пер��од після операції на жовчовивідних шляхах;

стани, при яких інгібування перистальтики слід уникати або при яких ��озвивається здуття живота;

Застосування лікарського засобу протипоказано таким групам пацієнтів:

дітям у в��ці до 12 років;

дітям у віці від 12 до 18 років зі скомпрометованою дихальною функцією;

жінкам у період вагітності або годування груддю;

пацієнта�� будь-якого віку, якімають надшвидкий метаболізм за участю CYP2D6.

Не застосовувати супутньо з інгібіторами моноаміноксидази (МАО) та протягом 2 тижнів після припинення застосування інгібіторів МАО.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші ви��и взаємодій.

Адсорбенти, в’яжу��і та обволікаючі засоби можуть зменшити всмоктування компонентів лікарського засобу у шлунково-кишковомутракті.

Антидепресанти: трициклічні антидепресанти можуть

посилити

Застосування інгібіторів

моноаміноксидази (MAO)

Алкоголь: можливе посилення гіпотензивного, седативного ефектів алкоголю та пригнічувального вп��иву алкоголю на дихальну діяльність.

Анестетики, натрію оксибутират: можливе посилення депресії центральної нервової системи т��/або респіраторної депресії, та/абоартеріальної гіпотенз��ї.

Нейролептики: посилення седативного та гіпотензивного ефектів.

Анксіолітики, седативні і снодійні засоби: посиленн�� седативного ефекту, підвищення ризику респіраторної депресії.

Антигістамінні засоби: одночасне застосування кодеїну та а��тигістамінних препаратів із седативними властивостями може призвестидо посиле��ня депресії центральної нервової системи та/або респіраторної депресії, та/абоартеріальної гіпотенз��ї.

Антигіпертензивні засоби: посиленн�� гіпотензивної дії.

Антихолінергічні засоби(наприклад атропін): ризик тяжкого запору, який може призвести до паралітичної кишкової непрохідності та/або до затримки сечовипускання.

Антиаритмічні засоби: кодеїн сповільнює всмоктування мексилетину. При одночасно��у застосуванні кодеїну та хінідину фармакологічна дія кодеїну, імовірно, бу��е значно знижена через негативний вплив хінідину на його метаболізм.

Цизаприд, метоклопрамід, домперидон: кодеїн антагонізує вплив цизаприду, метоклопраміду та домперидону на шлунково-кишкову діяльність.

Серцеві глікозиди (дигокс��н та інші): при ��астосуванні кодеїну у великих дозах дія серцевих глі��озидів може посилюватися.

Антидіарейні засоби: підвищен��я ризику тяжкого запору, що може призвести до кишкової непрохідності.

Ненаркотичні аналгетики:

Опіоїдні антагоністи (наприклад бупренорфін, налтрексон, налоксон): можливе прискорен��я розвитку синдрому відміни.

Хлорамфенікол: підвищен��я концентрації кодеїну у плазмі крові через інгібуванняйого метаболізму.

Ципрофлоксацин: опі��їди знижують концентрацію ципрофлоксацину уплазмі крові.

Ритонавір: можливе підвищення рівня опіоїдних аналгетиків (зокрема кодеїну) у плазмі крові.

Противиразкові препарати: циметидин може пригнічувати метаболізм кодеїну, що призводить до підвищення його концентрації у плазмі крові.

Вплив на інструментальні дослідження: застосув��ння опіоїдів може перешкоджати дослідженню евакуаціївмісту шлунка, оскільки опіоїди затримують випорожнення шлунка, а також ��епатобіліарній візуалізації при застосуванні Technetium Tc 99m Disofenin, оскільки опіоїдна терапія може спричинити звуження сфінктера Одді і підвищення тиску у жовчовивідних шляхах.

Можливе одночасне застосування лікарського засобу Кодтерпін ІС® із бронход��лататорами, антибактеріальними засобами при лікуванні застудних захвор��вань.

Особливості застосування.

Лікарський засіб слід застосовувати з обережністю пацієнтам із наявністю в анамнезі зловживання наркотиками, зі зниженою функцією нирок або печін��и (див. розділ «Протипоказання»). У пацієнтівз порушенням функції нирок виведення кодеїну уповіль��ено, через що рекомендується подовжити інтервали між прийомами лікарського зас��бу. Слід знизити дозу лікарського засобуослабленим пацієнтам, пацієнтам з артеріальною гіпотензією (див. розділ «П��отипоказання»), гіпотиреозом, гіпертрофією передміхурової залози, над��ирковозалозною недостатністю (наприклад хворобою Аддісона), запальними захворюваннями кишечнику (кодеїн знижує перистальтику, підвищує тонус та сегментацію кишечнику та може підвищувати тиск у товстій кишці) (див. розділ «Протипоказ��ння»), стриктурою уретри, судомними станами, міастенієюgravis, пацієнтам у шоковому стані. У пацієнтів літнього віку метаболізм та елімінація кодеїну можуть відбуватися повільніше, тому може бути доцільним зниження дози к��деїну. Лікарський засіб слід застосовувати з обережністю пацієнтам, які нещодавно перенесли хірургічні втручання на кишечнику (через можливе зниження моторики шлунково-кишкового тракту) або ��ечових шляхах (такі пацієнти більшсхильні до затримки сечовипускання, спричиненої безпосередньо спазмом уретрального сфінктера та запором внаслідок застосування кодеїну). Лікарський засіб ��лід застосовувати з обережністю при феохромоцитомі (опіоїди можуть стимулювати вивільнення катехоламіну шляхом індукції вивільнення ендогенного гістаміну). Пацієнтам з захворюваннями жовчовивідних шляхі��(зокрема з жовчнокам’яною хворобою) слід уникати застосування опіоїдних аналгетиків або застосовувати їх у комбінації зі спазмолітиками.

Застосування петидину і, можливо, інших опіоїдних аналгетиків пацієнтам, які приймають інгібітори моноаміноксидази (MAO), може бути пов’язане з дуже тяжкими реакціями, а іноді з ��еакціями, які мають летальні наслідки. Якщо застосування кодеїну пацієнтам, які приймають інгібітори MAO, є життєво необхідним, слід припинити застосування інгібіторів МАО за 2 тижні до початку лікування кодеїном (див. ро��діли «Протипоказання», «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

У пацієнтів, я��і можуть мати фізичну залежність, припинення лікуванн�� слід проводити поступово, щоб уникнути прискорення розвитку симптомів синдромувідміни.

Метаболізм за участ�� CYP2D6

Кодеїн перетворюється на його активний метаболіт – морфін – у печінці за участю ферментуCYP2D6. Якщо паці��нт має дефіцит цього ферменту або якщо у пацієн��а CYP2D6 повністю відсутній, адекватного терапевтичного ефекту не бу��е досягнуто. Встановлено, що до 7 % представникі�� народів Кавказу можуть мати цю особливістьметаболізму за участюCYP2D6. Однак, якщо пацієнт має надшвидкий м��таболізм за участю CYP2D6, існує підвищений ризик розвитку побічни�� ефектів – симптомів опіоїдної токсичності – навіть призастосуванні звичайних доз. У таких пацієнтів перетворення кодеїну у морфін швидко призводить до встановлення більш високих рівнів морфіну в сироватці крові, ніж очікувалось.

Загальні симптоми опіоїдної токсичності: сплутаність свідомості, сонливість, поверхневе дихання, звужені зіниці, нудота, блювання, запор, відсутність апетиту. У т��жких випадках можливі симптоми циркуляторної та дихальної депресії, які можуть бути небезпечними і дуже рідко летальними.

Дані про поширеність н��дшвидких метаболізаторів за участю CYP2D6 в різних п��пуляціях наведені нижче: