МОКСОНІДИН ФТ таблетки 0,2 мг

ТОВ Фармтехнологія

Rp

Форма випуску та дозування

Таблетки, 0,2 мг
Таблетки, 0,3 мг
Таблетки, 0,4 мг

Таблетки, 0,2 мг

Упаковка

Блістер №10x2
Блістер №10x3

Блістер №10x2

Аналоги

Rp

МОКСОГАМА 0,2 мг

Вьорваг Фарма ГмбХ і Ко. КГ(DE)

Таблетки

від 264.96 грн

Rp

МОКСОНІДИН КСАНТІС 0,2 мг

Ксантіс Фарма(CY)

Таблетки

від 198.75 грн

Rp

ФІЗІОТЕНС 0,2 мг

Абботт Лабораторіз ГмбХ(DE)

Таблетки

від 144.66 грн

Класифікація

Класифікація еквівалентності

N/A

info

Діюча речовина

МОКСОНІДИН

Форма товару

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою

Умови відпуску

за рецептом

Rp

Реєстраційне посвідчення

UA/17413/01/01

Дата останнього оновлення: 19.01.2021

Загальна інформація

  • Термін дії реєстраційного посвідчення: 17.05.2024
  • Склад: 1 таблетка містить моксонідину 0, 2 мг
  • Торгівельне найменування: МОКСОНІДИН ФТ
  • Умови відпуску: за рецептом
  • Умови зберігання: Зберігати при температурі не вище 25 °С.
  • Фармакотерапевтична група: Антигіпертензивні лікарські засоби. Агоністи імідазолінових рецепторів.

Упаковка

Блістер №10x2

Інструкція

IНСТРУКЦIЯ

для медичного застосування лікарського засобу

МОКСОНІДИН ФТ

(MOXONIDINEFT)

Склад:

діюча речовина: моксонідин;

1 таблетка міститьмоксонідину 0, 2 мг, або 0, 3 мг, або 0, 4 мг;

допоміжні речовини: повідон (К30), кросповідон, крохмаль кукурудзяний, магніюстеарат, целюлоза мікрокристалічна, лактоза, моногідрат;

оболонка: гіпромелоза, поліетиленгліколь (макрогол) 400, заліза оксид червоний (Е 172) (для дозування 0, 3 мг), титану діоксид (Е 171).

Лікарська форма.

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: круглі двоопуклі таблетки, вкриті плівковою оболонкою білого кольору (дозування 0, 2 мг);

круглі двоопуклі таблетки, вкриті плівковою оболонкою рожевого кольору (дозування 0, 3 мг);

круглі двоопуклі таблетки з рискою з одного боку, вкриті плівковою оболонкою білого кольору (дозування 0, 4 мг).

Фармакотерапевтичнагрупа.

Антигіпертензивні лікарські засоби. Агоністиімідазоліновихрецепторів.

Код АТХС02AС05.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Було доведено, щомоксонідин є ефективнимантигіпертензивним агентом. Наявні експериментальні дані свідчать про те, що центральна нервова система є місцемантигіпертензивної діїмоксонідину. Моксонідин є селективнимагоністомімідазолінових рецепторів. Ціімідазолін-чутливірецептори сконцентровані у ростральному відділівентролатеральноїчастини довгастого мозку – ділянці, яка вважається центром регуляції периферичної симпатичної нервової системи. Стимуляціяімідазоліновихрецепторів сприяє зниженню активності симпатичної нервової системи та знижує артеріальний тиск.

Моксонідин відрізняється від іншихсимпатолітичнихантигіпертензивних засобів відносно низькою спорідненістю з відомими α2-адренорецепторами порівняно зімідазоліновими рецепторами. Завдяки цьому седативнийефект і сухість у роті при застосуваннімоксонідинувиникають рідко.

У людини застосуваннямоксонідинупризводить до зменшення периферичного судинного опорузподальшимзниженням артеріального тиску. Антигіпертензивнийефектмоксонідину був продемонстрований у подвійних сліпих, плацебо-контрольованих, рандомізованихдослідженнях. Опубліковані дані свідчать, що застосування антагоністаангіотензину ІІ разом ізмоксонідиномпацієнтам з артеріальною гіпертензією із гіпертрофією лівого шлуночка при зниженні однакового рівня

артеріального

тиску дозволило досягти посилення регресу гіпертрофії лівого шлуночка порівняно з вільною комбінацієютіазиду і блокатора кальцієвих канальців.

У терапевтичних дослідженнях тривалістю 2 місяці порівняно з плацебомоксонідин підвищував індекс чутливості до інсуліну на 21 % у пацієнтів з помірною артеріальною гіпертензією, ожирінням таінсулінорезистентністю.

Фармакокінетика.

Абсорбція. Після внутрішнього застосуваннямоксонідин швидко (час досягнення максимальної концентрації у плазмі крові – приблизно 1 година) та майже повністю абсорбується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Абсолютнабіодоступністьстановить приблизно 88 %, що вказує на відсутність значного метаболізму при первинному проходженні через печінку. Одночасне вживання їжі не впливає на фармакокінетикумоксонідину.

Розподіл. Ступінь зв’язування з білками плазми крові, визначенийinvitro, становить приблизно 7, 2 %.

Біотрансформація. У зразках плазми крові людини було ідентифіковано лишедегідрогенізованиймоксонідин. Фармакодинамічнаактивністьдегідрогенізованогомоксонідинустановить приблизно 1/10 активностімоксонідину.

Виведення. Протягом 24-годинного періоду із сечеюекскретується 78 % загальної дозимоксонідинуу вигляді незміненої сполуки і 13 % – у виглядідегідрогенізованогомоксонідину. Інші незначні метаболіти у сечі становлять приблизно 8 % дози. Менше 1 % виводиться з калом. Періоднапіввиведеннямоксонідину та його метаболіту становить приблизно 2, 5 години та 5 годин відповідно.

У хворих з артеріальною гіпертензією порівняно зі здоровими добровольцями фармакокінетикамоксонідину суттєво не відрізнялася.

У осіб літнього віку спостерігалися зміни фармакокінетики, найімовірніше, через знижений рівень метаболізму і/або дещо більшубіодоступність. Однак ці зміни не вважаються клінічно значущими.

Оскількимоксонідин не рекомендований для лікування дітей, фармакокінетичні дослідження у цій групі пацієнтів не проводилися.

Виведеннямоксонідину значною мірою залежить від кліренсу креатиніну. У пацієнтів з помірною нирковою недостатністю (швидкістьклубочковоїфільтрації (ШКФ) – 30-60 мл/хв) стабільна концентрація у плазмі і періоднапіввиведення приблизно в 2 і 1, 5разавище, ніж у пацієнтів з нормальною функцією нирок (ШКФ > 90 мл/хв). У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (ШКФ < 30 мл/хв) стабільна концентрація у плазмі і періоднапіввиведення приблизно у 3 рази вищі. У цих хворих не спостерігалося накопиченнямоксонідину після багаторазового застосування. У пацієнтів із нирковою недостатністю термінальної стадії (ШКФ < 10 мл/хв), які знаходяться на гемодіалізі, концентраціямоксонідину у плазмі і періоднапіввиведенняприблизно в 6 і 4 разів вищі відповідно порівняно згіпертензивнимипацієнтами з нормальною функцією нирок. У пацієнтів з помірною нирковою недостатністю максимальна концентраціямоксонідину у плазмі крові тільки у 1, 5-2 рази вища.

Базуючись на вищенаведених даних, дозумоксонідину для пацієнтів з нирковою недостатністю слід підбирати індивідуально. Під час гемодіалізумоксонідин видаляється незначною мірою.

Доклінічні дані з безпеки.

Удоклінічнихданих не виявлено жодного особливого ризику для людини на підставі результатів стандартних досліджень з фармакологічної безпеки, хронічної токсичності, генотоксичності, канцерогенного потенціалу та репродуктивної токсичності.

Дoслідження на тваринах виявили токсичний вплив на ембріональний розвиток при застосуванні доз, токсичних для материнського організму. Дослідження репродуктивної токсичності не виявили впливу на фертильність татератогеннийпотенціал. Токсичний вплив на ембріональний розвиток спостерігався у щурів при дозах ≥ 9 мг/кг/добу та кролів при дозах вище 0, 7 мг/кг/добу. У процесі досліджень пери- та постнатального розвитку у щурів відзначався вплив на розвиток та життєздатність при дозах ≥ 3 мг/кг/добу.

Клінічні характеристики.

Показання.

Артеріальна гіпертензія.

Протипоказання.

  • Підвищена чутливість до діючої речовини або до будь-якого компонента препарату.

  • Синдром слабкостісинусовоговузла.
  • Брадикардія (у спокої нижче 50уд. /хв).
  • Атріовентрикулярна блокада ІІ та ІІІ ступеня.
  • Серцева недостатність.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Одночасне застосування препарату з іншимиантигіпертензивнимизасобами призводить до адитивного ефекту.

Оскільки трициклічні антидепресанти можуть зменшити ефективністьантигіпертензивнихпрепаратів центральної дії, одночасне призначення цих препаратів змоксонідиномне рекомендовано.

Моксонідин може посилювати седативний ефект трициклічних антидепресантів (одночасного призначення слід уникати), транквілізаторів, алкоголю, седативних та снодійних засобів.

Моксонідин помірно підсилює порушення когнітивної функціїу пацієнтів, які отримуютьлоразепам. Моксонідин може посилювати седативний ефектбензодіазепінів при одночасному застосуванні.

Моксонідин виводиться шляхомтубулярноїекскреції. Не можна виключити взаємодії з іншими агентами, що виводяться шляхомтубулярної екскреції. Однак дослідження здигоксином тагідрохлортіазидомне виявили будь-яких доказів взаємодії. Біодоступністьглібенкламіду при пероральному застосуванні знижувалася на 11 %.

Особливості застосування.

Протягомпостреєстраційногоперіодузафiксовані випадкиатріовентрикулярноїблокади (АВ-блокади) різного ступеня тяжкості у пацієнтів, які застосовувалимоксонідин. Отже, не можна повністю виключити причинну рольмоксонідину у затримціатріовентрикулярноїпровідності. Тому рекомендується обережність при лікуванні пацієнтів зі схильністю до розвитку АВ-блокади.

Пацієнтам з АВ-блокадою І ступеня слід застосовуватимоксонідин з особливою обережністю, щоб уникнути брадикардії. Моксонідин не можна застосовувати пацієнтам з АВ-блокадою більш високого ступеня (див. розділ «Протипоказання»).

З обережністю слід застосовуватимоксонідин пацієнтам із тяжкою ішемічною хворобою серця або нестабільною стенокардією, оскільки досвід застосування препарату таким пацієнтам обмежений.

Рекомендується з обережністю застосовуватимоксонідин пацієнтам із порушеннями функції нирок, оскількимоксонідинвиводиться переважно нирками. Таким пацієнтам рекомендується обережно титрувати дозу, особливо на початку терапії. Лікування слід розпочинати з дози 0, 2 мг на добу; дозу можна збільшити максимум до 0, 4 мг на добу для пацієнтів з помірною нирковою недостатністю (ШКФ > 30 мл/хв, але < 60 мл/хв) та максимум до 0, 3 мг на добу для пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (ШКФ < 30 мл/хв), якщо це клінічно показано та препарат переноситься добре.

ЯкщоМоксонідинФТ застосовують у комбінації зβ-адреноблокаторомі обидва препарати необхідно відмінити, спочатку слід відмінитиβ-адреноблокатор, а потім через кілька днів –Моксонідин ФТ.

Дотепер не відзначалося прояву ефектів відміни з боку артеріального тиску після припинення прийомумоксонідину. Однак раптове припинення терапіїмоксонідином не рекомендується, натомість дозу слід поступово зменшувати протягом двох тижнів.

Пацієнтам із поодинокими спадковимизахворюваннями, такими як непереносимість галактози, недостатність лактази абомальабсорбція глюкози-галактози, не слід приймати цей препарат.

Пацієнти літнього віку можуть бути більш чутливими до ефектівантигіпертензивнихзасобів. Тому слід розпочинати лікування з найменшої дози та збільшувати дозу з обережністю для уникнення серйозних побічних реакцій.

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Вагітність.

Відповідних даних щодо застосуваннямоксонідину вагітним жінкам немає. Дослідження на тваринах продемонструвалиембріотоксичнийефект (див. розділ «Фармакологічні властивості/Доклінічні дані з безпеки»). Потенційний ризик для людини невідомий. Моксонідин не слід застосовувати протягом вагітності, якщо немає нагальної потреби.

Годування груддю.

Моксонідин проникає у грудне молоко, тому його не слід застосовувати у період годування груддю. Якщо терапіямоксонідиномвважається абсолютно необхідною, годування груддю слід припинити.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

Дослідження щодо впливу препарату на здатність керувати автотранспортом або працювати з іншими механізмами не проводилися.

Лікування артеріальної гіпертензії даним лікарським засобом потребує регулярного медичного нагляду. Різні реакції, про які повідомлялося в окремих випадках (наприклад запаморочення, сонливість), можуть змінювати реакцію до такої міри, що здатність керувати автотранспортом, працювати з іншими механізмами або працювати без засобів безпеки погіршується. Це більшою мірою стосується періодів початку лікування, збільшення дози, зміни препарату та взаємодії з алкоголем.

Спосіб застосування та дози.

Стандартна початкова дозамоксонідину становить 0, 2 мг на добу. Максимальна разова доза – 0, 4 мг. Максимальна добова доза – 0, 6 мг – застосовується за 2 прийоми. Дозу слід підбирати індивідуально, залежно від реакції пацієнта.

Моксонідин ФТ можна приймати незалежно від прийому їжі, запиваючи невеликою кількістю рідини.

Порушення функції нирок

Для пацієнтів з помірною або тяжкою нирковою недостатністю початкова дозамоксонідину становить 0, 2 мг на добу. При необхідності та у разі доброїпереносимості препарату дозу можна підвищити до 0, 4 мг на добудля пацієнтів з помірною нирковою недостатністю і до 0, 3 мг на добу для пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (див. розділ «Особливості застосування»).

Для хворих, які знаходяться на гемодіалізі, початкова дозамоксонідинустановить 0, 2 мг на добу. При необхідності та у разі доброїпереносимості препарату дозу можна підвищити до 0, 4 мг на добу.

Порушення функції печінки

Дослідження щодо пацієнтів з порушенням функції печінки відсутні. Оскількимоксонідиннепіддаєтьсяактивному метаболізму упечінці, неочікуєтьсязначноговпливу нафармакокінетику. В зв’язку з цим рекомендована доза дляпацієнтів з легким тапомірним порушенням функціїпечінкивідповідаєзвичайнійрекомендованійдозі длядорослих.

Тривалість застосування не обмежується.

Хоча у ході обмеженого числа досліджень після раптової відміни прийомумоксонідину проявуконтррегуляціїартеріального тиску (ефекту відміни) не відзначалося, різке припинення терапіїмоксонідином (у разі необхідності) не рекомендується, що зазвичай стосується усіхантигіпертензивних засобів. Дозумоксонідину слід поступово зменшувати протягом двох тижнів.

Діти.

Моксонідин ФТ не рекомендується для застосування дітям та підліткам (віком до 18 років) через недостатність даних щодо безпеки та ефективності препарату для цієї групи пацієнтів.

Передозування.

Симптоми передозування.

В окремих випадках передозуваннямоксонідину, навіть у дозі 19, 6 мг, прийнятій за 1 раз, не призводило до летального наслідку. Ознаки та симптоми передозування включають головний біль, седативний ефект, сонливість, артеріальнугіпотензію, запаморочення, астенію, брадикардію, сухість у роті, блювання, втому, біль у верхній ділянці живота. У разі тяжкого передозування рекомендуєтьсяретельний моніторинг щодо виникнення порушень свідомості та пригнічення дихання.

При випадковому прийомі дворічною дитиною невідомої кількостімоксонідину(можливо, 14 мг) спостерігалися седативний ефект, кома, артеріальнагіпотензія, міоз ідиспное. Промивання шлунка, інфузія глюкози, контрольована вентиляція легенів та іммобілізація призвели до повного зникнення симптомів протягом 11 годин.

З огляду на дослідження застосування високих доз препарату у тварин, додатково можна очікувати появу ортостатичноїдисрегуляції, тимчасової гіпертензії, тахікардії і гіперглікемії.

Необхідні заходи при передозуванні.

Специфічні антидоти невідомі. У разіартеріальнойгіпотензії для підтримки гемоциркуляції рекомендується застосуваннядопамінуі введенняплазмозамінюючих розчинів. При появі брадикардії можна застосовувати атропін.

Антагоністиα-адренорецепторівможуть зменшити або усунути парадоксальнігіпертензивніефекти передозуваннямоксонідину.

Побічні реакції.

Найчастіші побічні ефекти при прийомімоксонідину включають сухість у роті, запаморочення, астенію та сонливість. Ці симптоми часто зменшуються після перших кількох тижнів лікування.

Нижче наведені згруповані за класами систем організму та розподілені за частотою побічні реакції, що спостерігалися протягом плацебо-контрольованих клінічних досліджень у 886 пацієнтів, які застосовувалимоксонідин: дуже часто(≥ 1/10), часто (від³ 1/100 до < 1/10), нечасто (від³ 1/1000 до < 1/100).

З боку нервової системи: часто – головний біль*, запаморочення/вертиго, сонливість; нечасто – непритомність*.

З боку серцево-судинної системи: нечасто – брадикардія, гіпотензія* (включаючи ортостатичнугіпотензію).

З боку органів слуху та лабіринту: нечасто – дзвін у вухах.

З боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто– сухість у роті; часто – діарея, нудота/блювання/диспепсія.

З боку шкіри та підшкірної тканини: часто – висипання, свербіж; нечасто –ангіоневротичний набряк.

З боку скелетно-м’язової системи та сполучної тканини: часто – біль у спині; нечасто – біль у шиї.

З боку психіки: часто – безсоння; нечасто – знервованість.

Загальні порушення та реакції у місці введення: часто – астенія; нечасто – набряк.

* Частота не підвищена порівняно з плацебо.

Термінпридатності

.

3 роки.

Умови зберігання.

Зберігати при температурі не вище 25 °С.

Зберігати у недоступному для дітей місці.

Упаковка.

По 10 таблеток у блістері, по 2 або 3 блістеривкартоннійпачці.

Категорія відпуску.

За рецептом.

Виробник.

ТОВ «Фармтехнологія»

Місцезнаходження виробника та адреса місця провадження його діяльності.

Вул. Корженевського, 22, 220024, м. Мінськ, Республіка Білорусь.

Тел. /факс: +375 17 309 44 88; e-mail: [email protected] by;

www. ft. by

.